Signalweg im Hirn steuert Nahrungsaufnahme
Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus regelt Freisetzung körpereigener Lysophospholipide
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Übergewicht: Forscher entschlüsseln wichtigen Signalweg im Gehirn (Foto: pixabay.com, Bru-nO) |
Köln (pte030/28.06.2022/13:55)
Forscher der Universitäten Köln http://uni-koeln.de und Münster sowie der Yale University haben einen Signalweg im Gehirn zur Steuerung der Nahrungsaufnahme entschlüsselt. Konkret geht es um eine Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus (AgRP), die die Freisetzung körpereigener Lysophospholipide kontrolliert und die Erregbarkeit von Nervenzellen in der Hirnrinde steuert, was letztlich die Nahrungsaufnahme stimuliert. Details sind in "Nature Metabolism" publiziert.
Enzym Autotaxin als Schlüssel
Der entscheidende Schritt des neu entdeckten Signalweges wird durch das Enzym Autotaxin kontrolliert, das im Gehirn zur Herstellung der Lysophosphatidsäure (LPA) als ein Modulator der Netzwerkaktivität verantwortlich ist. Autotaxin-Hemmer haben im Tiermodell sowohl die bekannte übermäßige Nahrungsaufnahme nach Fasten als auch Übergewicht deutlich reduziert.
Laut den Experten wäre eine neuartige Therapie, die modulierend in die Erregbarkeit von Netzwerken, die das Essverhalten steuern, eingreift, ein entscheidender Schritt, um die Volkskrankheit Adipositas zu beherrschen. Das Team hat bei Menschen mit gestörtem synaptischen LPA-Signalweg eine erhöhte Rate an Übergewichtigkeit und den damit einhergehenden Diabetes-Typ II gefunden.
Erfolgreiche Tests mit Mäusen
AgRP-Neurone kontrollieren die Menge des Lysophosphatidylcholin (LPC) im Blut. Durch aktiven Transport gelangt das LPC in das Gehirn, wo es vom Enzym Autotaxin in das an der Synapse aktive LPA umgewandelt wird. Synaptische LPA-Signale führen zu einer Stimulation von spezifischen Netzwerken im Gehirn und so zu erhöhter Nahrungsaufnahme.
Nach einer Fastenperiode im Mausmodell führte ein Anstieg des LPC im Blut zur Erhöhung des die Erregung stimulierenden LPA im Gehirn. Diese Mäuse zeigten ein typisches Suchverhalten nach Nahrung. Beides konnte durch die Gabe von Autotaxin-Hemmern normalisiert werden. Adipöse Mäuse wiederum verloren bei einer andauernden Gabe dieser Hemmstoffe nachhaltig an Gewicht.
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