Wissen um Kollagen könnte Krebs besiegen
Gezielte Therapiemöglichkeiten durch handelsübliche Medikamente laut neuer Studie möglich
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Labor: Forscher sind dem Krebs auf der Spur (Foto: jarmoluk, pixabay.com) |
Neapel (pte001/16.05.2019/06:00) Viele handelsübliche Pharmaka können die der Entstehung von Krebszellen und ihrer Streuung in Metastasen zugrundeliegenden Mechanismen blockieren. Dabei spielt Kollagen eine wichtige Rolle. Das haben Forscher des zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörenden Istituto di Genetica e Biofisica http://www.igb.cnr.it in Zusammenarbeit mit Kollegen des Istituto Firc di Oncologia Molecolare http://www.ifom.cnr.it anhand zahlreicher Labortests ermittelt. Finanziell unterstützt wurde die Studie von der Krebsforschungsstiftung Fondazione Airc http://airc.it und dem Bildungsministerium Miur http://www.miur.it .
Ungleichgewicht im Stoffwechsel
Bei der roboterunterstützten Untersuchung von mehreren Tausend Medikamenten wurden die molekularen Vorgänge aufgedeckt, die die Zellen zur Fortbewegung im menschlichen Körper befähigen. "Wir haben festgestellt, dass eine rasche Beschleunigung der Kollagenbildung ein Ungleichgewicht im Stoffwechsel hervorruft und damit das epigenetische Profil der Zelle verändert, ohne die Gensequenz zu beeinflussen", sagt Projektleiterin Gabriella Minchiotti. Diese bislang unbekannte Kommunikation zwischen Kollagen und DNA wird durch die vom Vitamin C abhängigen Dioxinasen bestimmt.
Ein konkretes Ergebnis hat sich nach der Verwendung von Budesonid ergeben. Das ist ein Arzneistoff, der normalerweise zur Behandlung von Asthmabeschwerden eingesetzt wird. "Beim Brustkrebs reduziert dieses Medikament nachweislich die Fähigkeit der Tumorzellen, sich weiter zu verbreiten und Metastasen zu bilden", ergänzt Minchiotti. Die Tests lieferten einen gute Grundlage zur Weiterentwicklung von Strategien des sogenannten "drug-repositioning", insbesondere in solchen Fällen, bei denen die Stoffwechselvorgänge des Kollagen eine entscheidende Rolle spielen. Details wurden in "Cancer Research" publiziert.
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