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pte20200110012 Forschung/Entwicklung, Medizin/Wellness

Verlust von microRNAs bewirkt Fibrosebildung

Wissenschaftler sehen Chancen für einen möglicher Ansatz zur Behandlung von Leberkrebs


DNA: Forscher klären Bildung einer Fibrose (Foto: pixabay.com, geralt)
DNA: Forscher klären Bildung einer Fibrose (Foto: pixabay.com, geralt)

Jena (pte012/10.01.2020/13:30) - Forscher des Leibniz-Instituts für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut (FLI) http://leibniz-fli.de haben erstmals microRNAs identifiziert, die für die Entstehung von Fibrosen verantwortlich sind - ein möglicher Ansatz für eine Therapie von Leberkrebs und Fibrosebildung im Alter. Die Ergebnisse wurden im "Journal PNAS" publiziert.

Ablagerung von Kollagenen

Fibrosen entstehen durch Erkrankungen, aber auch im Alterungsprozess oder durch eine ungesunde Lebensweise. In den Zellen des Organgewebes lagern sich dabei Proteine - vor allem Kollagene - ab, die zu einer Verhärtung des Gewebes oder sogar zum Organversagen führen können. Dies kann Lunge, Herz, Niere oder Leber betreffen.

Konkret haben die Wissenschaftler unter Beteiligung anderer Forschungseinrichtungen die Entstehung und das Fortschreiten von Leberkrebs an Mäusen untersucht und hierbei die an diesem Prozess beteiligte RNA-Molekülgruppe entdeckt. Diese microRNA-Moleküle (miRNA) unterbinden die Bildung von Kollagenen und anderen Proteinen, die mit Fibrose in Zusammenhang stehen. Unter normalen, gesunden Umständen verhindern sie so die Bildung von Fibrosen in der Leber. Im Verlauf der Krebsentstehung werden sie aber ausgeschaltet, falls Fibrosen entstehen und damit das Fortschreiten des Leberkarzinoms gefördert wird.

microRNA-Moleküle kooperieren

Die Tübinger Doktorandinnen Ivana Winkler und Catrin Bitter stellten darüber hinaus fest, dass die microRNA-Moleküle in einer Art Netzwerk unterschiedlicher microRNAs kooperieren; koordiniert durch das Regulator-Protein PPAR-Gamma. Erst dieses Zusammenwirken verhindert die Bildung von Verhärtungen, den Fibrosen. Im Mausversuch wird derzeit überprüft, ob die zentrale Steuerung durch PPAR neue therapeutische Möglichkeiten eröffnet und ob sich durch gezielte pharmakologische Aktivierung von PPAR-Gamma die Entstehung fibrotischen Gewebes beim Patienten reduzieren lässt.

(Ende)
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