pte20250902014 in Leben

Inneres Fettgewebe schuld an Herzinsuffizienz

"Adipokine Hypothesis" der Baylor University Medical Center at Dallas liefert neue Erklärung


Herzmodell: Überschüssiges Fett macht krank (Foto: pixabay.com, Muzamil Hussain)
Herzmodell: Überschüssiges Fett macht krank (Foto: pixabay.com, Muzamil Hussain)

Dallas (pte014/02.09.2025/10:30)

Eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ist oft das Ergebnis von Veränderungen in der Biologie des inneren Fettgewebes. Zu dem Ergebnis kommt die "Adipokine Hypothesis". Sie liefert neue Erklärungen dazu, wie sich Fett auf das Herz auswirkt. Diese Hypothese wurde unter der Leitung von Milton Packer vom Baylor University Medical Center at Dallas aufgestellt und im "Journal of the American College of Cardiology" veröffentlicht.

Zu viel Fettgewebe

Bis jetzt hat es, betont Packer, keine vereinheitlichende Hypothese zur Erklärung von HFpEF gegeben. "Das hat zu erheblichen Missverständnissen und einem Mangel an Orientierung bei der Diagnose und der Behandlung geführt. Der neue Ansatz hilft dabei, die wahre Ursache dieser Erkrankung bei den meisten Menschen zu identifizieren." HFpEF gilt als die häufigste Art von Herzinsuffizienz. Weltweit sind 32 Mio. Menschen davon betroffen.

Die Forscher sind lange davon ausgegangen, dass Bluthochdruck die führende Ursache von HFpEF ist. Das dürfte jedoch nicht der Fall sein. Fast alle Betroffenen verfügen über erheblich überschüssiges Fettgewebe rund um die lebenswichtigen Organe wie dem Herzen. Bei der Adipokine Hypothesis handelt es sich um einen neuen konzeptionellen Rahmen, der erklärt, wie dieses überschüssige Fett direkt zur Entstehung von HFpEF beiträgt.

Flexible Adipokine

Adipokine sind Signalmoleküle, die von Fettgewebe freigesetzt werden und es ihm ermöglichen, mit dem Rest des Körpers zu kommunizieren. Bei einem gesunden Menschen spielen sie eine schützende Rolle. Gibt es jedoch überschüssiges inneres Fettgewebe, verändert sich die Biologie dieses Gewebes. Das Fettgewebe beginnt eine andere Gruppe von Adipokinen zu produzieren und freizusetzen. Sie fördern Stress, Entzündungen und die Vernarbung des Herzens, was somit zu HFpEF führt.

Laut experimentellen Studien können Medikamente helfen, die direkt auf das Fettgewebe abzielen, um das Profil der Adipokine zu verändern. Die Adipokine Hypothesis betont die Wichtigkeit von Medikamenten, die das Fettgewebe verringern und damit eine gesunde Biologie wiederherstellen. Viele dieser Medikamente sind bereits von der U.S. Food & Drug Administration zur Behandlung von HFpEF zugelassen. Sie werden jedoch nicht häufig verschrieben. Zudem können sich auch Semaglutid und Tirzepatid positiv auf die Adipokine-Freisetzung auswirken.

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