Lebertherapie als Ansatz bei Typ-2-Diabetes
Fettansammlung hat umfangreiche Folgen - Verhinderung von Adipositas als neuer Schlüssel
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Blutzucker messen: Das ist jedoch nur ein Weg (Foto: pixabay.com, Tesa Robbins) |
Tucson (pte002/01.07.2021/06:00)
Typ-2-Diabetes ist heute 24 Mal so verbreitet wie der Typ 1. Die Zunahme der Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes stehen miteinander in Verbindung und erfordern laut Forschern der University of Arizona https://www.arizona.edu neue Ansätze. Das Team um den wissenschaftlichen Leiter Benjamin Renquist geht davon aus, dass die Leber der Schlüssel für neue innovative Behandlungsmethoden sein könnte. Der Experte argumentiert, dass alle derzeitigen Behandlungen für Typ-2-Diabetes vor allem darauf abzielen den Blutzucker zu senken. „Sie behandeln ein Symptom. Das ist so wie wenn man die Grippe durch das Senken des Fiebers behandelt." Daher sei ein anderer Durchbruch dringend notwendig.
In zwei in „Cell Reports" veröffentlichten Studien skizziert Renquist gemeinsam mit Kollegen von mehreren Universitäten ein neues Ziel für die Behandlung von Typ-2-Diabetes. Renquists Labor ist auf die Erforschung vom mit Fettleibigkeit in Zusammenhang stehenden Erkrankungen spezialisiert. In den letzten neun Jahren hat sich der Forscher auf die Wechselwirkung zwischen Fettleibigkeit, Fettlebererkrankungen und Diabetes konzentriert. Dabei ging es vor allem darum, wie die Leber die Insulinsensitivität beeinflusst. Laut Renquist ist seit langem bekannt, dass Fettleibigkeit eine Ursache von Typ-2-Diabetes sein kann. Klar sei auch, dass die Menge an Fett in der Leber mit der Fettleibigkeit zunimmt. „Nimmt das Fett in der Leber zu, erhöht sich auch das Auftreten von Diabetes."
Das legte nahe, dass das Fett in der Leber Typ-2-Diabetes verursachen könnte. Wie jedoch Fett in der Leber den Körper dazu bringt, gegen Insulin resistent zu werden oder die Bauchspeicheldrüse dazu bringt zu viel Insulin auszuschütten, blieb ein Geheimnis. Die Forscher konzentrierten sich auf die Fettleber und maßen die Neurotransmitter, die in einem Tiermodell der Fettleibigkeit freigesetzt werden, um besser zu verstehen wie die Leber mit dem Gehirn kommuniziert, um die Veränderungen des Stoffwechsels zu beeinflussen, die bei Fettleibigkeit und Diabetes beobachtet werden. Fett in der Leber erhöhte die Freisetzung des Neurotransmitters GABA. In einem nächsten Schritt identifizierten die Forscher den Signalweg durch den die GABA-Synthese stattfand und das Schlüsselenzym GABA-Transaminase, das für die GABA Produktion in der Leber verantwortlich ist.
Als natürlich vorkommende Aminosäure ist GABA der primäre inhibitorische Neurotransmitter des Zentralnervensystems. Das bedeutet, das es die Nervenaktivität verringert. Die Nerven liefern einen Kanal über den das Gehirn und der Rest des Körpers miteinander kommunizieren. Diese Kommunikation findet nicht nur vom Gehirn zu anderen Geweben, sondern auch, so Renquist, von Geweben zurück an das Gehirn statt.
Produziert die Leber GABA, verringert sich die Aktivität der Nerven, die von der Leber ins Gehirn verlaufen. Eine Fettleber verringert durch die Produktion von GABA die Feuerungsaktivität in Richtung Gehirn. Diese Abnahme wird vom Zentralnervensystem wahrgenommen, das seinerseits die ausgehenden Signale verändert, die die Glukose-Homöostase beeinflussen. Um festzustellen, ob eine erhöhte GABA-Synthese der Leber zu einer Insulinresistenz führte, unterbanden die beiden Doktoranden Caroline Geisler und Susma Ghimire pharmakologisch die GABA-Transminase bei Tiermodellen von Typ-2-Diabetes.
[b]Insulinsensitivität stellt sich wieder ein[/b]
Die Unterdrückung der überschüssigen GABA-Produktion der Leber stellte laut Geisler die Insulinsensitivität innerhalb von Tagen wieder her. „Eine längerfristige Unterdrückung führte zu einer geringeren Nahrungsaufnahme und Gewichtsverlust. Die Forscher wollten sicher gehen, dass diese Forschungsergebnisse auch auf den Menschen anwendbar sind. Miller identifiziert Variationen in dem Genom nahe der GABA-Transminase, die mit Typ-2-Diabetes in Zusammenhang stehen. Bei Personen mit einer Insulinresistenz exprimierte die Leber mehr Gene, die an der GABA-Produktion und Freisetzung beteiligt sind.
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