Krebs kann T-Zellen in der Lunge ausbremsen
Experten des Medical College of Georgia finden Erklärung, warum Immuntherapie nicht wirkt
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Lungenflügel: Krebs breitet sich aus und hindert T-Zellen effektiv (Foto: pixabay.com, kalhh) |
Augusta (pte006/28.03.2023/10:30)
In die Lunge ausgebreiteter Krebs kann einen natürlichen Signalweg ausbremsen, um T-Zellen an der Bekämpfung der Metastasen zu hindern. Zu dem Ergebnis kommt eine Studie des Medical College of Georgia. Diese von Tumoren bei der Ausbreitung eingesetzte Strategie könnte helfen zu erklären, warum fallweise vielversprechende Immuntherapien, die darauf ausgerichtet sind, dem Immunsystem dabei zu helfen, die Krebszellen abzutöten, nicht erfolgreich sind.
Protein PD-1 als Schlüssel
Laut dem korrespondierenden Wissenschaftler Kebin Liu ist in vielen Fällen nach wie vor ein zusätzlicher therapeutischer Eingriff nötig, um manche Tumore zu stoppen. Diese werden oft erst diagnostiziert, wenn sie sich bereits ausgebreitet haben. T-Zellen sind die Lenker der Immunreaktion, die versuchen, dem Krebs aufzulauern. Medikamente wie Keytruda und OPDIVO versuchen, diese tödlichen T-Zellen freizusetzen. Diese beiden Medikamente sind auch als Immuncheckpoint-Inhibitoren bekannt.
Das gemeinsame Ziel des Krebses und der Medikamente ist PD-1, ein Protein und ein natürlicher Checkpoint, der es den T-Zellen ermöglicht, aktiviert oder deaktiviert zu werden. Das PD-L1 bindet sich natürlich an PD-1, um die T-Zelle wirksam zu deaktivieren. Das ist laut den Forschern eine gute Sache, wenn damit etwa dazu beigetragen wird, eine überzogene Immunreaktion auf das eigene Körpergewebe, die zu Krankheiten wie Lupus führt, zu verhindern. Krebs reißt jedoch diesen natürlichen Schalter an sich, um sich zu schützen, die sogenannte Immunflucht.
Krebs wendet alle Tricks an
Bei PD-L1 handelt es um die Bremse. "Das PD-L1, das die Krebszellen exprimieren, ist eine direkte Reaktion auf das PD-1, das die T-Zellen exprimieren. Einer der Gründe, warum die Immuntherapie bei vielen Patienten nicht so erfolgreich ist, wie es zu erwarten wäre, besteht in der Schlauheit, die der Tumor durch die Nutzung von PD-1 beweist. Krebs bindet sich an die PD-1 der T-Zellen an und kann sie damit effektiv deaktivieren. Medikamente wie Keytruda binden sich an den Rezeptor für PD-1 bei den T-Zellen an und halten sie von Angriffen frei.
Immunzellen mit der Bezeichnung myeloische Zellen kommunizieren mit den T-Zellen und können sie sowohl dazu bringen als auch daran hindern, Eindringlinge wie Krebs oder ein Virus anzugreifen. Diese Zellen exprimieren aber auch PD-1. Es hat sich gezeigt, dass metastasierende Tumorzellen auch direkt mit dem PD-1 dieser myeloische Zellen interagieren können, wo sie dann einen natürlichen Signalweg unterdrücken, der Typ-I-Interferon produziert. Das ist von Bedeutung, wenn es darum geht, tödliche T-Zellen dorthin zu bringen, wo sich der Krebs ausbreiten will.
Bei Interferon handelt es sich um ein natürliches Protein, das dem Körper dabei hilft, Eindringlinge wie ein Virus oder Krebs zu bekämpfen. Interferon wird gegen Hautkrebs, Hepatitis und weiteren Krankheiten eingesetzt. Laut Liu benutzt der Tumor PD-L1, um sich an das PD-1 der myeloische Zellen anzubinden. Daher können die myeloische Zellen kein Interferon herstellen, um die T-Zellen beim Eindringen in den Tumor zu unterstützen. Der Signalweg für dieses Interferon ist für die Rekrutierung von T-Zellen wichtig. Details wurden in "Cancer Cell" publiziert.
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