Prophylaxe von Demenz durch Proteinmangel

Forscher haben NPTX2 identifiziert - Auf lange Sicht könnte es vorbeugende Therapien geben

Demenz-Forscherin Anja Soldan: NPTX2 spielt eine Schlüsselrolle (Foto: jhu.edu)

Baltimore (pte001/02.08.2023/06:00)

Die Abnahme des Proteins NPTX2 ist ein Frühindikator für kognitive Beeinträchtigung und Demenz - und das bis zu sieben Jahre vor dem Auftreten von Symptomen. Das Protein kommt in der Rückenmarksflüssigkeit vor. Forscher der medizinischen Fakultät der Johns Hopkins University haben in einer langfristigen Studie mit 269 kognitiv gesunden Erwachsenen meist mit Vorfahren, die an Alzheimer erkrankt waren, diesen Zusammenhang nachgewiesen.

Probanden im Schnitt 60 Jahre alt

Laut Forschungsleiterin Anja Soldan tut sich damit eine neue Möglichkeit auf, Altersdemenz vorzubeugen. "Wenn wir Wege finden, den NPTX2-Spiegel zu erhöhen, könnte man drohenden Gedächtnisverlust und kognitive Beeinträchtigungen möglicherweise behandeln." Die Forscher haben von den Teilnehmern mit einem Durchschnittsalter von knapp 60 Jahren halbjährlich Proben von Rückenmarksflüssigkeit gesammelt.

Fast alle Probanden waren weiß, 59 Prozent waren weiblich, die meisten hatten einen Hochschulabschluss und 75 Prozent einen nahen Verwandten mit Alzheimer. Die NPTX2-Spiegel wurden ebenso gemessen wie die wichtigsten abnormen Proteine, die bei Patienten mit Alzheimer gefunden werden, nämlich Beta-Amyloid, Gesamt-Tau und Phosphor-Tau. Die Probanden wurden durchschnittlich 16 Jahre lang klinisch und kognitiv untersucht.

77 Probanden entwickelten Demenz

Im Laufe der Zeit entwickelten sich bei 77 Probanden innerhalb von sieben Jahren kognitive Beeinträchtigungen oder Demenz. Bei 88 Prozent davon wurde Alzheimer diagnostiziert. Diejenigen, die kognitive Beeinträchtigungen entwickelten, wiesen zu Studienbeginn durchschnittlich etwa 15 Prozent niedrigere NPTX2-Spiegel auf als diejenigen, die gesund blieben - ein Unterschied, der nach Berücksichtigung der Alzheimer-Biomarker und genetischer Faktoren signifikant blieb. Höhere Tau- und Phosphor-Tau-Spiegel waren mit einer stärkeren Abnahme von NPTX2 im Laufe der Zeit verbunden, was darauf hindeutet, dass NPTX2 als Reaktion auf die Tau-Pathologie abnehmen könnte.

"Derzeit haben wir nur Medikamente, die milde Symptome der Alzheimer-Krankheit lindern, und nichts, was wir Menschen geben können, die kognitiv normal sind, aber ein höheres Risiko haben", verdeutlicht Soldan. Doch wenn sich das ändere, werde eine genaue Methode zur Vorhersage eines solchen Risikos eine große Rolle bei der Behandlung spielen.

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