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pte20210126028 Forschung/Entwicklung, Medizin/Wellness

MS: Entzündung führt zum Synapsen-Verlust

Hemmung der Immunzellen könnte Schädigung bremsen und stellt neuen Therapieansatz dar


Kontakte von Mikrogliazelle mit Nervenzelle (Foto: Misgeld, Kerschensteiner)
Kontakte von Mikrogliazelle mit Nervenzelle (Foto: Misgeld, Kerschensteiner)

München/Genf (pte028/26.01.2021/13:45) - Entzündungsreaktionen im Gehirn führen bei Multipler Sklerose (MS) zum Verlust von Synapsen, vermindern somit die Aktivität der Nervenzellen und rufen letztlich Schädigungen der grauen Hirnsubstanz hervor. Wie Forscher der Technischen Universität München (TUM) http://tum.de und der Universität Genf http://unige.ch am Mausmodell gezeigt haben, könnte die gezielte Hemmung der Immunzellen die Schädigung bremsen und stellt einen neuen Therapieansatz dar.

Kalziumeinstrom als Quelle

Mithilfe verschiedener Imaging-Methoden konnten die Forscher nachweisen, dass sich der bei MS typische Synapsenverlust auch am Mausmodell nachstellen lässt. Dabei werden die Dornfortsätze der Nervenzellen, auf denen sich die Synapsen befinden, von bestimmten Immunzellen abgebaut. "Die Immunzellen entfernen Dornfortsätze, die durch hohe Kalzium-Level charakterisiert sind. Wir gehen davon aus, dass die Entzündung einen Kalziumeinstrom auslöst, der die Dornfortsätze schädigt", sagt LMU-Neuroimmunologe Martin Kerschensteiner.

Der Verlust trifft vor allem erregende Synapsen, die Impulse an andere Nervenzellen weiterleiten. In der Folge nimmt die Aktivität der Neuronen ab und das neuronale Netzwerk im Gehirn wird geschwächt. "Die Nervenzellen verstummen. Zu unserer Überraschung haben wir aber gefunden, dass dieser Prozess in unserem Modell reversibel ist", ergänzt Kerschensteiner. Sobald sich die Entzündung zurückbildete, erholte sich die Zahl der Synapsen und die Nervenzellen stellten ihre ursprünglichen Aktivitätsmuster wieder her.

Zuversichtliche Maus-Tests

Diese Beobachtung steht im Gegensatz zu Befunden, nach denen die Hirnrinde bei Patienten mit progredienter MS dauerhaft geschädigt wird. "Vermutlich kommen die Erholungsmechanismen hier nicht zum Tragen, weil bei MS die Entzündung bestehen bleibt", erklärt Neuropathologe Doron Merkler von der Universität Genf. "In unserem Modell dagegen handelt es sich um eine akute Entzündung, die nach ein paar Tagen wieder abklingt." Möglicherweise könnte ein neuer Wirkstoff die Aktivierung der Synapsen-abbauenden Immunzellen hemmen und so den MS-Verlauf bremsen, hoffen die Wissenschaftler.

(Ende)
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