Diabetes: Gen kurbelt Insulinproduktion an
REST wird in embryonalen Pankreaszellen experimiert - Grundlage für neue Behandlungsformen
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Blutzuckermessung: Hoffnung auf neue Therapien (Foto: pixabay.com, Paul Hunt) |
Barcelona (pte021/12.08.2021/10:30)
Ein internationales Forscherteam hat die Rolle eines Gens entdeckt, dass für die Erhöhung der Anzahl von insulinproduzierenden Zellen während der frühen Entwicklung der Bauchspeicheldrüse von entscheidender Bedeutung ist. Diese Entdeckung könnte die Diabetesforschung fördern und eines Tages zu neuen Ersatztherapien führen. An der Studie waren Forscher des Centre for Genomic Regulation (CRG), https://www.crg.eu dem Bellvitge Biomedical Research Institute (IDIBELL) https://idibell.cat/en und der University of Barcelona https://www.ub.edu/web/portal/en beteiligt.
Die Wissenschaftler erforschten das RE1 Silencing Transcription Factor Gen, auch bekannt als REST, bei Maus- und Zebrafischmodellen sowie auch bei menschlichen Organoiden der Bauchspeicheldrüse. Forscher hatten bereits in der Vergangenheit vermutet, dass dieses Gen bei der Bauchspeicheldrüsenentwicklung eine Rolle spielt. Die Studienergebnisse waren jedoch nicht eindeutig. Jetzt zeigte sich, dass REST in embryonalen Pankreaszellen exprimiert wird, in so genannten Vorläuferzellen, die sich noch nicht differenziert haben, und in reifen Zellen die den Bauchspeichelsdrüsegang bilden. In den reifen Beta-Zellen, die Insulin produzieren, konnte keine Aktivität von REST nachgewiesen werden.
[b]Zeitpunkt entscheidend[/b]
Experimente mit Mausmodellen zeigten, dass das Ausschalten des REST-Gens in einem frühen embryonalen Stadium, bevor die Bauchspeicheldrüse gebildet wird, zu einer Verdoppelung der insulinproduzierenden Zellen führte. Diese Zellen blieben bis ins Erwachsenenalter erhalten. Alle Mäuse wiesen dabei ein normales Gewicht auf. Weitere Experimente mit Zebrafischmodellen ergaben ähnliche Steigerungen der Bildung von Beta-Zellen.
Die Deaktvierung von REST konnte jedoch die Bildung von Beta-Zellen nicht mehr fördern, wenn die Bauchspeicheldrüse bereits ausgebildet war. Mäuse mit einem kurz nach der Geburt deaktivierten Gen wiesen eine kurze Förderung der endokrinen Zellbildung auf, die jedoch nicht bis zum Erwachsenenalter erhalten blieb. Die Deaktivierung von REST bei menschlichen Pankreasorganoiden führte zu keiner Bildung von Beta-Zellen. Die Forscher konnten jedoch eine erhöhte Aktivität der endokrinen Gene feststellen.
Laut dem Seniorautor Jorge Ferrer sei mit dieser Studie nachgewiesen, dass REST zwar eine wichtige Rolle spielt aber nicht der einzige Hüter der endokrinen Differenzierung ist. „Wenn wir aber eines Tages einen Medikamenten-Cocktail finden, der die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse fördern kann, dann gehe ich davon aus, dass REST-Inhibitoren ein Teil des Rezepts sein werden." Die Forscher testen derzeit, ob REST-Inhibitoren dazu eingesetzt werden können, die Bildung von Betazellen künstlich in einer Laborschale zu fördern. Neue Therapien oder Behandlungen, die die Anzahl der insulinproduzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse fördern oder sie ersetzen, würden die Behandlung von Diabetes grundlegend verändern. Derzeit leiden weltweit mehr als 400 Millionen Menschen an dieser Krankheit. Die Forschungsergebnisse wurden in „Genes and Development" veröffentlicht.
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