Gen KEAP1 als Schlüssel gegen Lungenkrebs
Forscher nutzen erprobtes Medikament gegen Glutamin-Aufnahme
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Laborantin bei der Arbeit: Präparat könnte Krebs stoppen (Foto: ki.mit.edu) |
Cambridge (pte014/04.10.2017/10:30) Ein Mittel, das gerade klinisch erprobt wird, könnte eine als bisher unheilbar betrachtete Art des Lungenkrebses bekämpfen. Das glauben Forscher am Koch Institute for Integrative Cancer Research des Massachusetts Institute of Technology http://ki.mit.edu . Eine Rolle dabei spielt das Gen KEAP1. Krebszellen mit nicht-funktionierendem KEAP1-Gen brauchen Glutamin, eine Aminosäure. Wenn man verhindert, dass diese Zellen Glutamine aufnehmen, könnten sie absterben.
Hemmstoff Glutaminase
Tatsächlich wirken kleine Moleküle von Glutaminase, die Glutamin in Glutamat verwandeln, als Hemmstoffe, die das Krebszellwachstum bei Adenokarzinomen verlangsamen. Diese Krebsart befällt verschiedene Organe - darunter Lunge, Magen, Prostata und Pankreas. Mit der Erkenntnis der Mediziner um Institutsleiter Tyler Jacks lassen sich Patienten finden, die gute Aussichten haben, auf eine Behandlung positiv zu reagieren.
"Alle Zelllinien mit nicht-funktionierenden KEAP1-Genen, die wir getestet haben, sind sehr sensibel gegenüber Glutaminase-Hemmstoffen", fügt Rodrigo Romero, der zu Jacks Team gehört, hinzu. 40 Prozent aller Lungenkarzinome sind in den USA vom Adeno-Typus. 15 bis 30 Prozent der Patienten könnten auf die Glutaminase-Kur ansprechen, so die Forscher.
Stärkere Immunreaktion
KEAP1 unterdrückt das Protein NRF2, das Antioxidantien aktiviert, die Giftstoffe aus den Zellen entfernen. Als die Experten in Mäusen die KEAP1-Funktion blockierten, sammelte sich NRF2 in großen Mengen an, sodass die Immunreaktion stärker ausfiel. Sie testeten zwei Glutaminase-Hemmer. Einer davon befindet sich bereits in der klinischen Erprobung. Dieser wird im Kombination mit einer Immuntherapie bei Krebspatienten eingesetzt.
"Die Komplexität von Krebserkrankungen mag manche entmutigen. Aber die genetischen Werkzeuge, die uns zur Verfügung stehen, erlauben uns, Modelle von vielen verschiedenen Erscheinungsformen der Erkrankung zu entwickeln", sagt Jacks. Jedes werde daraufhin untersucht, was es verwundbar mache. "Die beobachtete Sensibilität von Tumoren mit defekten KEAP1-Genen auf Glutaminase ist ein bedeutender Erfolg dieser Vorgehensweise."
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