Körpereigener Mechanismus lässt Adern nachwachsen

Antibakterielles Peptid PR39 fördert Adernwachstum

Boston (pte) (pte020/12.01.2000/11:00) US-Wissenschaftler haben einen körpereigenen Mechanismus entschlüsselt, der das Nachwachsen von Blutgefäßen steuert - damit könnte man eines Tages einen Bypass wachsen lassen, statt Venen aus dem Bein oder aus dem Reagenzglas zu transplantieren. Die Forscher des Beth Israel Deaconess Medical Center http://www.bidmc.harvard.edu in Boston fanden heraus: ein natürlich vorkommendes antibakterielles Peptid namens PR39 fördert das Wachstum neuer Blutgefäße, die so genannte Angiogenese. http://www.sciencedaily.com/releases/2000/01/000107083011.htm

Bei Mäusen, denen sie PR39 in den Herzmuskel injizierten, verdreifachte sich das Wachstum der Blutgefäße, so der Bericht im Fachblatt Nature Medicine. "Am wichtigsten daran ist, dass die neuen Blutgefäße voll funktional waren", so Michael Simons, Kardiologe und Direktor des Angiogenesis Research Center am Beth Israel. PR39 erreicht dies durch einen vorher unbekannten Mechanismus: Das Peptid blockiert jene Stellen, die normalerweise ihrerseits das Wachstum von Blutgefäßen verhindern. Es setzt am so genannten Proteasom an, der zentralen Protein-Zerfalls-Fabrik der Zelle: Hier sorgt eine Schar von Zell-Proteasen normalerweise für den Zerfall des so genannten Hypoxie-induzierenden Faktors (HIF)-1alpha. Dieser wiederum ist normalerweise zuständig für das "Anschalten" verschiedener Gene, die mit dem Blutgefäßwachstum zu tun haben - darunter der Wachstumsfaktor VEGF und seine Rezeptoren.

Durch die Blockade des natürlichen Zerfallsmechanismus fördert das Peptid das Wachstum der Blutgefäße. "Im Gegensatz zu anderen Proteasom-Blockern scheint PR39 ziemlich selektiv für HIF-1alpha zuständig zu sein", so Simons, "damit minimieren sich wahrscheinlich die Nebeneffekte, die typischerweise bei anderen Proteasom-Blockern beobachtet werden."

Auch stimuliert PR39 die Produktion von Rezeptoren einer anderen Familie von Wachstumsfaktoren für die Angiogenese, die so genannten Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGF). Eine Kombination von VEGF und FGF zeigte sich in Versuchen wesentlich effektiver als jede der beiden Gruppen alleine, so Simons.

Der neu entdeckte Mechanismus erklärt und verbindet möglicherweise zwei physiologische Vorgänge, bei denen der Körper selbst ein begrenztes Wachstum von Blutgefäßen auslöst: Hypoxie und Entzündung. Wissenschaftler gehen heute davon aus, dass Hypoxie - die schlechte Versorgung mit Sauerstoff im Blut, weil die Blutgefäße verstopft oder beschädigt sind - in begrenztem Maße Angiogenese auslöst, in dem ein "Hauptschalter-Gen" angeschaltet wird, welches HIF-1alpha produziert. Und auch Gewebereparatur und Entzündung kann Angiogenese auslösen, war bisher bekannt. Beispielsweise vermutet man, dass experimentelle Lasertherapie am Herzen nur funktioniert, weil die nachfolgende Entzündungsprozesse die Angiogenese auslösen. (wsa/ScienceDaily)

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