Fehlendes Protein führt zu Fettleibigkeit
XRN1-Versuche an Mäusen erfolgreich - Behandlungsmöglichkeiten rücken in greifbare Nähe
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Übergewicht: Fehlendes Protein zeigt Wirkung (Foto: pixabay.com, Bru-nO) |
Onna-son (pte001/20.10.2021/06:00)
Forscher des Okinawa Institute of Science and Technology https://www.oist.jp/ (OIST) im japanischen Städtchen Onna-son haben ein Protein identifiziert, das eine Schlüsselrolle dabei spielt, wie das Gehirn Appetit und Stoffwechsel reguliert. Die Entfernung eines Proteins mit der Bezeichnung XRN1 aus dem Vorderhirn führte zu fettleibigen Mäusen mit einem unersättlichen Appetit. Damit haben Professor Tadashi Yamamoto und seine Kollegin Akiko Yanagiya den Grundstein für eine gezielte Behandlung der Fettleibigkeit gelegt, die durch übermäßig hohe Nahrungsaufnahme verursacht wird.
[b]650 Millionen Fettleibige in der Welt[/b]
Fettleibigkeit (Adipositas) ist ein wachsendes Problem für die öffentliche Gesundheit- Weltweit litten 650 Millionen Erwachsene daran, so die Forscher. In der Folge erkranken diese Menschen oft an Typ-2-Diabetes und Krebs oderlitten unter Herz-Kreislauf-Beschwerden.
Die Wissenschaftler schufen Mäuse, die nicht in der Lage waren, XRN1 im Vorderhirn zu produzieren. Diese Region enthält den Hypothalamus, eine mandelgroße Struktur, die Hormone in den Körper freisetzt und hilft, Körpertemperatur, Schlaf, Durst und Hunger zu regulieren. Als die Mäuse sechs Wochen alt waren nahmen die Tiere schnell an Gewicht zu. Sie fraßen doppelt so viel wie zu erwarten war. Sechs Wochen später waren sie eindeutig fettleibig. Das Fett sammelte sich nicht nur im Körper an, sondern auch in der Leber. Nicht manipulierte Tiere entwickelten sich dagegen normal.
[b]Appetitbremse wirkt nicht mehr[/b]
Um herauszufinden, was die Mäuse dazu bringt, zu viel zu fressen, maßen die Wissenschaftler den Blutspiegel von Leptin – einem Hormon, das den Hunger unterdrückt. Im Vergleich zu den Kontrollen war der Leptinspiegel im Blut ungewöhnlich hoch, was Mäuse normalerweise davon abhält, sich hungrig zu fühlen. Aber im Gegensatz zu den Kontrollmäusen reagierten die Mäuse ohne XRN1 nicht auf das Vorhandensein von Leptin und fraßen munter weiter.
Zudem waren sie gegen Insulin resistent, ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse als Reaktion auf einen hohen Blutzuckerspiegel freigesetzt wird. Dieses Versagen kann letztendlich zu Diabetes führen. Als die Mäuse älter wurden, stiegen die Glukose- und Insulinspiegel im Blut ebenso wie der Leptinspiegel signifikant an.
[b]Fettstoffwechsel ist gestört[/b]
Bei der Analyse des Energieverbrauch erlebten die Forscher eine Überraschung. Die Mäuse ohne XRN1 verwendeten hauptsächlich Kohlenhydrate als Energiequelle, während die Kontrollmäuse zwischen der Verbrennung von Kohlenhydraten in der Nacht, wenn sie am aktivsten waren, und Fett während des Tages, wenn sie weniger aktiv waren, wechseln konnten. „Das bedeutet, dass die Mäuse ohne XRN1 Fett nicht effektiv als Brennstoff nutzen können", sagt Yanagiya. „Warum das so ist wissen wir aber noch nicht." Hier könnte der Schlüssel zur Behandlung von Fettleibigkeit liegen.
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