Forscher klären Alzheimer-Schutz im Gehirn
Untersuchung zeigt, warum Proteinansammlungen nicht immer schaden
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Alzheimer: Warum nicht alle erkranken (Foto: pixelio.de, sokaeiko) |
Galveston (pte001/20.08.2018/06:00) Forscher der University of Texas Medical Branch at Galveston https://www.utmb.edu haben jetzt entdeckt, warum manche Menschen mit Gehirnmarkern für Alzheimer nie an einer klassischen Demenz erkranken. An Alzheimer, der am meisten verbreiteten Form einer Demenz, leiden derzeit allein in den USA mehr als 5 Mio. Menschen. Dabei kommt es zu einer Ansammlung von zwei Proteinen, die die Kommunikation zwischen den Nervenzellen im Gehirn beeinträchtigen: Plaquen aus Amyloidbeta-Proteinen und Neurofibrillenbündel aus Tau-Proteinen - was aber nicht allen Betroffenen schadet.
Untersuchung von Neuro-Blockaden
Verblüffenderweise weisen nicht alle Menschen mit diesen Anzeichen von Alzheimer einen kognitiven Verfall auf. Die Forscher stellen sich daher die Frage, was diese Menschen von jenen unterscheidet, die bei gleichen Ausgangsbedingungen an einer Demenz erkranken. Laut Forschungsleiter Giulio Taglialatela hatten frühere Studien ergeben, dass Personen ohne Demenz, aber mit einer entsprechenden Neuropathologie, über die gleichen Plaquen und Neurofibrillenbündel verfügen wie die demenzkranke Patienten. Es kam jedoch bei den Synapsen zu keiner Ansammlung der giftigen Amyloidbeta- und Tau-Proteine.
Können die Nervenzellen aufgrund der Ansammlung dieser giftigen Proteine nicht mehr kommunizieren, werden Denkfähigkeit und Gedächtnis in Mitleidenschaft gezogen. Die nächste entscheidende Frage war daher, was den Synapsen der widerstandsfähigen Personen ermöglicht, die dysfunktionale Anbindung von Amyloidbeta- und Tau-Proteinen abzuwehren. Um das zu klären, nutzten die Forscher Elektrophorese und Massenspektrometrie zur Analyse der Proteinzusammensetzung der Synapsen, die aus gefrorenem Gehirngewebe von Spendern stammten. Sie hatten an Studien zur Alterung des Gehirns teilgenommen und wurden lebenslang jährlich neurologisch und neuropsychologisch untersucht.
Unterschied im Gehirn nachweisbar
Die Teilnehmer wurden in drei Gruppen aufgeteilt: Personen mit Alzheimer-Demenz, mit Gehirnmarkern, aber ohne Anzeichen einer Demenz, und jenen ohne Hinweise auf Alzheimer. Die Ergebnisse zeigten, dass die widerstandsfähigen Personen über eine spezifische Proteinsignatur der Synapsen verfügten, die sie von den beiden anderen Personengruppen unterschied. Laut Taglialatela dürfte damit auch geklärt sein, warum diese Menschen trotz einer auf Alzheimer hinweisenden Pathologie kognitiv nicht beeinträchtigt werden. Die für diesen Schutz verantwortlichen Mechanismen sind derzeit laut dem Forscher noch nicht bekannt. Das Wissen um derartige biologische Schutzmechanismen könnte jedoch neue Ansatzpunkte für Behandlungsansätze liefern. Die Forschungsergebnisse wurden im "Journal of Alzheimer's Disease" veröffentlicht.
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