HI-Virus schaltet molekulare Alarmanlagen früh aus

Immunzellen kooperieren zwar - Es wird aber kein Interferon produziert

Kondome: bisher einziger wirksamer Schutz gegen HIV (Foto: pixelio.de, Tomizak)

Hannover (pte011/17.10.2016/10:30) Wissenschaftler des TWINCORE - Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung http://twincore.de haben eine der molekularen Alarmanlagen im menschlichen Körper erforscht, die das HI-Virus in sehr frühem Stadium ausschaltet. Dabei haben die Experten entdeckt, dass unterschiedliche Immunzellen bei der Abwehr des HI-Virus eng zusammenarbeiten. Infizierte T-Zellen bilden eine Brücke zu Makrophagen, und schalten dort das antivirale Alarmsystem an. Details wurden im "Journal Cell Host & Microbe" veröffentlicht.

Nur anfängliche Abwehr

Gelangt fremde DNA in das Innere einer T-Zelle oder einer anderen Immunzelle, registriert das Signalprotein cGAS diese fremde DNA und startet eine Signalkaskade, an deren Ende die Produktion des Warnmoleküls Typ 1 Interferon steht. Dieses Interferon alarmiert das gesamte Immunsystem und sorgt für eine heftige, allgemeine Abwehrreaktion gegen die Angreifer. Die freie DNA im Zytoplasma ist ein zuverlässiges, universelles Gefahrensignal - es sei denn, HIV greift an.

Das Virus besitzt zwar ein RNA-Genom, synthetisiert jedoch in der infizierten T-Zelle DNA und müsste normalerweise diese Kaskade anwerfen, an deren Ende die Interferonausschüttung steht; aber irgendwo zwischen cGAS und der Typ 1-Interferon-Antwort bleibt die Warnung stecken. "cGAS produziert noch das nächste Molekül in der Kaskade, cGAMP, aber danach verliert sich die Spur, es wird kein Interferon produziert", verdeutlicht Shuting Xu, Wissenschaftlerin vom Institut für Experimentelle Virologie am TWINCORE, die Ausgangslage.

Interferonreaktion stockt

Untersuchen die Forscher jedoch nicht isolierte T-Zellen, sondern kultivieren sie gemeinsam mit anderen Immunzellen, in diesem Fall Makrophagen, geschieht Erstaunliches: Die HIV-Forscher konnten beobachten, dass sich die Makrophagen mit Oberflächenrezeptoren an HIV-Proteine andocken, die die infizierten T-Zellen auf ihrer Außenseite präsentieren. Dieses Ankoppeln lässt die Membranen zu einem Verbindungstunnel zwischen den Immunzellen verschmelzen. Durch diesen Tunnel sickern dann die cGAMP-Moleküle der T-Zellen in die Makrophagen und setzen dort die Kaskade fort, die HIV in der T-Zelle unterbrochen hat.

"Die beiden unterschiedlichen Immunzellen kooperieren also miteinander, um die Störmechanismen des Virus zu überwinden", erläutert Arbeitsgruppenleiterin Christine Goffinet. "Diese Art der Zusammenarbeit findet natürlich nur dann statt, wenn T-Zellen und Makrophagen räumlich nah beieinander liegen, wie beispielsweise in infizierten Geweben." Und leider hat das HI-Virus auch hier wieder einen Trick gefunden, um die Interferonreaktion zu unterbinden.

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