Zeitlicher Ablauf bei Prionenerkrankungen jetzt klar
Mäuse mit Traberkrankheit als Modell für falsch gefaltete Eiweißmoleküle
 |
Maus: dient als Modell für Forschung (Foto: pixelio.de, Stephanie Hofschläger) |
Ames (pte001/10.08.2016/06:00) Neue Experimente mit Mäusen ermöglichen, das Fortschreiten von Prionenerkrankungen und mögliche therapeutische Maßnahmen am lebenden Objekt zu erforschen. Bei der Krankheit kommt es zu falsch gefalteten Eiweißmolekülen (PrP). Die Entwicklung wirksamer Behandlungsansätze wurde bisher durch das Fehlen guter Versuchsmodelle immer wieder zurückgeworfen.
Hoffnung für neue Therapien
Im "American Journal of Pathology" beschreiben die Wissenschaftler des Iowa State University College of Veterinary Medicine http://vetmed.iastate.edu die charakteristischen Stadien einer Prionenerkrankung in der Retina von Mäusen. Das Team um Heather West Greenlee hat ein Versuchsmodell für das Testen von neuen Behandlungsansätzen entwickelt.
Die in Zusammenarbeit mit dem USDA Agricultural Research Service http://ars.usda.gov durchgeführte Studie liefert wichtige Einblicke in den zeitlichen Ablauf von entscheidenden pathologischen Meilensteinen der Prionenerkrankung der Retina und ein Modell zur Erforschung der Mechanismen des Fortschreitens der Krankheit sowie der Überprüfung von therapeutischen Maßnahmen.
Zeitliche Verzögerung analysiert
Für die Studie wurde ein Mausmodell der Prionenkrankheit "Traberkrankheit" eingesetzt, um die zeitliche Relation zwischen dem Transport falsch gefalteter Eiweißmoleküle vom Gehirn in die Retina festzulegen sowie der Ansammlung des Erregers PrPSc in der Retina, der entzündlichen Reaktion des umliegenden Gewebes und dem Verlust von Nervenzellen auf den Grund zu gehen.
Das Fortschreiten der transmissiblen spongiformen Enzephalopathie dürfte von der Ausbreitung falsch gefalteter Proteine von einer Struktur des Zentralnervensystems auf das andere abhängen. Die Forscher injizierten eine für Mäuse adaptierte Traberkrankheit in das Gehirn der Versuchstiere und untersuchten die Bewegung der falsch gefalteten Prionproteine vom Gehirn in die Netzhaut. Die Nachverfolgung über den Sehnerv wurde bis zu 153 Tage nach der Injektion durchgeführt. Zu diesem Zeitpunkt ist eine klinische Erkrankung offensichtlich.
Durch die Retina-Analyse konnten die Experten die zeitliche Verzögerung zwischen den Stadien der Krankheit feststellen und die Ausbreitung falsch gefalteter Proteine in der Retina 60 Tage nach der Injektion nachweisen. Darauf folgte eine Ansammlung von PrPSc und die Aktivierung der Gliazellen in der Retina nach 90 Tagen. Die Mikroglia wurden nach 105 Tagen aktiviert, das Absterben der Nervenzellen in der Retina trat nach 120 Tagen ein.
(Ende)| Aussender: | pressetext.redaktion |
| Ansprechpartner: | Michaela Monschein |
| Tel.: | +43-1-81140-300 |
| E-Mail: | monschein@pressetext.com |
| Website: | www.pressetext.com |
