Entstehung von Gendefekten entschlüsselt

Zellen sind unfähig, DNA-Schäden zu reparieren

Chapel Hill (pte008/19.04.2000/11:00) US-Genforscher haben bei der Untersuchung einer seltenen Erbkrankheit herausgefunden, dass Gendefekte mit der Unfähigkeit von Zellen zusammenhängen, DNA-Schäden wieder zu reparieren. Die in der Fachzeitschrift Cell http://www.cell.com/ veröffentlichten Erkenntnisse geben außerdem neue Einblicke in die Reparaturmechanismen von DNA-Schäden, die bei normalen Stoffwechselvorgängen vorkommen.

In früheren Untersuchungen hatte Steven A. Leadon vom Lineberger Comprehensive Cancer Center der University of North Carolina http://cancer.med.unc.edu/ bereits entdeckt, dass "die natürlich vorkommende oxidative Schädigung möglicherweise der häufigste Genschadenstyp beim Menschen ist, denn wir atmen und leben mit Sauerstoff. Und der kann sehr reaktionsfähig sein und DNA-Schäden verursachen." http://www.eurekalert.org/releases/unc-gdt041000.html

Die Forscher hatten ihre Untersuchungen an Zellen von Menschen durchgeführt, die an der genbedingten Erbkrankheit Cockayne Syndrom leiden. Diese seltene Erkrankung führt zu Empfindlichkeit gegenüber Sonneneinstrahlung, zu geringer Geburtsgröße, schwacher Entwicklung und zu frühem Tod. Die Wissenschaftler setzten die Zellen Gen-schädigenden Gammastrahlen und Wasserstoffperoxid aus, das einen großen Anteil an den gefährlichen, sogenannten "freien Sauerstoffradikalen" hat.

"Diese Zellen hatten alle den Fehler, dass sie oxidative Gen-Schäden nicht reparieren konnten", so Leadon. Das bedeute, dass jeder Mensch mit diesem "Reparatur-Unvermögen" mit dem Cockayne Syndrom behaftet ist. Leadon nimmt weiter an, dass dieser Gen-Schaden auch Grund für andere Erbkrankheiten sein muss, denn Gen-Reparaturen seien in den meisten Zellen während der menschlichen Entwicklung nötig. Informationen: Leslie H. Lang, E-Mail: llang@med.unc.edu (wsa/EurekAlert)

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