Forscher machen Herzschwäche rückgängig
Baustein im Erbgut deaktivierbar, der die krankhafte Vergrößerung des Herzmuskels reguliert
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Herz im Fokus: Insuffizienz behandelbar (Bild: pixabay.com, mohamed_hassan) |
Hannover (pte013/03.02.2020/11:30) Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) http://mhh.de können den Baustein im Erbgut ausschalten, der die krankhafte Vergrößerung des Herzmuskels zu Beginn einer Herzinsuffizienz reguliert. Bei der Erkrankung schafft es das Herz nicht mehr, ausreichend Blut durch den Körper zu pumpen. Organe, Muskeln oder andere Gewebe werden dann nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Details wurden in "Nature Communications" publiziert.
Infusion statt ständig Tabletten
Bei der Suche nach sogenannten nicht-kodierenden RNAs, die bestimmte Vorgänge in den Zellen steuern, ist das MHH-Team um Thomas Thum auf die microRNA-132 (MiR-132) gestoßen. "Sie wirkt wie ein regulatorischer Hauptschalter und ist sowohl bei Tieren als auch Menschen mit verschiedenen Herzerkrankungen deutlich häufiger in den Herzmuskelzellen zu finden als bei Gesunden", erklärt Thum.
Um MiR-132 auszuschalten, haben die Forscher die AntimiR-132-Verbindung entwickelt, die als Antisense-Oligonukleotid wie ein Spiegelbild von MiR-132 aufgebaut ist und das erhöhte Vorkommen der mikroRNA abfängt. "Wir konnten im Großtiermodell zeigen, dass die Anwendung von AntimiR-132 den miR-132-Spiegel in den Herzmuskelzellen senken und eine schwere Herzinsuffizienz umkehren kann", so Thum. Ziel sei, ständiges Tablettenschlucken durch eine Infusion pro Monat zu ersetzen.
Weitere Tests sind erforderlich
Die AntimiR-132 ist unter dem Namen CDR bei Cardior Pharmaceuticals entwickelt worden. "Wir haben unsere Leitsubstanz CDR auf Basis der Daten unserer Publikation bereits bei Patienten mit Herzinsuffizienz getestet", sagt der Kardiologe. Bei den Patienten wird untersucht, ob bereits wenige Verabreichungen der Verbindung therapeutische Wirkungen zeigen, ohne dass Nebenwirkungen zu beobachten sind. Weitere klinische Studien sollen folgen, um die Wirksamkeit und Sicherheit des Präparates zu testen. Die Marktzulassung wird für 2025 erwartet.
Originalpublikation "Preclinical development of a miR-132 inhibitor for heart failure treatment": http://nature.com/articles/s41467-020-14349-2
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