Verklebte Blutgefäße verschlimmern Schlaganfall
Exosome spielen wesentliche Rolle - Weitere Schädigung selbst Monate später noch möglich
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Zsolt Bagi: Neues über Schlaganfall ermittelt (Foto: Phil Jones/augusta.edu/mcg) |
Augusta (pte001/16.01.2020/06:00) Bei einem Schlaganfall scheint es laut einer Studie des Medical College of Georgia http://augusta.edu/mcg und der University of Oxford http://ox.ac.uk zu einer klebrigen Situation in den Blutgefäßen zu kommen. Dies kann die Schädigung Tage oder sogar Monate später noch verschlimmern. Die Forschungsergebnisse wurden in "Scientific Reports" veröffentlicht.
Biologische Koffer in Nanogröße
Exosome werden im Blut aktiviert, sind klebrig und sammeln sich an den Wänden der Blutgefäße an. Bei Exosomen handelt es sich um biologische Koffer in Nanogröße, gepackt mit Proteinen und Fetten, die zwischen den Zellen ausgetauscht werden. Wie bei einem schweren Stau auf der Autobahn, binden sich die Blutplättchen an die jetzt klebrigen Exosome an. Damit kommt es zu einer Ansammlung, die zur Bildung eines weiteren Gerinnsels führen und so die Blutversorgung des Gehirns weiter beeinträchtigen kann.
Exosome sind normalerweise - wie auch die wirklichen Koffer - nicht klebrig, sondern verfügen über ein glattes Etikett, das ihr beabsichtigtes Ziel markiert, erläutert Forschungsleiter Zsolt Bagi. Werden diese Etiketten nach einem Schlaganfall klebrig, erreichen die Exosome nicht nur ihre Bestimmung nicht, sondern es kann zu einer Verschlechterung des Gesundheitszustandes kommen.
Peptidsequenz RGD wie Kleber
Die Forscher haben bei Schlaganfall-Modellen und menschlichen Blutgefäßen nachgewiesen, dass Exosome im Blut RGD aufnehmen. Dabei handelt es sich um eine normalerweise klebrige Peptidsequenz, die für die Ansammlungen, die zu einer weiteren Schädigung führen, entscheidend ist. Exosome transportieren normalerweise nur geringe Mengen von RGD. Nach einem Schlaganfall werden jedoch Zellen und die extrazelluläre Matrix geschädigt und das klebrige RGD freigesetzt.
Blutplättchen sind normalerweise RGD nicht ausgesetzt. Kommt es aber zum Kontakt, werden sie aktiviert und ihrerseits klebrig. Eine weitere wichtige Rolle spielt der Rezeptor Alpha-v beta-3, der sich natürlich an das klebrige RGD anbindet. Es gibt bereits Belege dafür, dass bei einem Herzinfarkt diese Rezeptoren zu Schlüsselpunkten werden, an denen sich Zellen in den Blutgefäßen ansammeln. Die aktuelle Studie weist nach, dass die RGD transportierenden Exosome auch auf diese Rezeptoren abzielen. Laut Bagi handelt es sich bei den RGD-Sequenzen um einen Schlüsselfaktor einer sekundären Schädigung nach einem Schlaganfall.
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