CJ und Alzheimer weisen ähnlichen Erkrankungsmechanismus auf

Vermindertes Eiweißbruchstück A-beta Peptid im Nervenwasser

Göttingen (pte016/30.03.2000/11:15)

Mediziner der Neurologischen und Psychiatrischen Klinik der Universität Göttingen http://www.mi.med.uni-goettingen.de/NCHI/ haben einen ähnlichen Erkrankungsmechanismus bei Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und Alzheimer Demenz entdeckt. Sie stellten fest, dass ein Eiweißbruchstück, das so genannte A-beta Peptid, im Nervenwasser sowohl von Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung als auch bei Patienten mit Alzheimer Demenz vermindert ist. "Bislang waren diese verminderten Werte nur bei Alzheimer Patienten bekannt," sagt Dr. Markus Otto, der die Studie durchführte.

Bisher nahm man an, die Eiweißbruchstücke sammelten sich in den für die Alzheimer Erkrankung typischen Plaques im Gehirn und würden dort gespeichert. Dadurch ergebe sich der allgemein erniedrigte Wert. Bei Creutzfeldt-Jakob-Patienten seien solche spezifischen Plaques jedoch nicht zu finden, obwohl der Wert auch dort vermindert sei. "Wir vermuten, dass ein weiteres Eiweiß für diesen Befund verantwortlich ist," sagt Dr. Otto. Dieses Eiweiß sei jedoch bisher noch nicht bekannt.

Die Forschergruppe untersuchte in der Studie das Nervenwasser von 27 Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, 14 Patienten mit Alzheimer Demenz und 20 nicht demente Patienten auf das A-beta Peptid hin. Die Ergebnisse bestätigten die bereits bekannten niedrigen Werte des A-beta Peptids im Nervenwasser von Alzheimer Patienten, zeigten allerdings ebenfalls eine Erniedrigung des Peptids bei Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Bei der Untersuchung der Gehirne der bereits verstorbenen Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit konnten allerdings nicht die typischen Ablagerungen gesehen werden, die bislang für die niedrigen Werte verantwortlich gemacht wurden. Informationen: Dr. Markus Otto, E-Mail: motto@gwdg.de (idw) (Ende)