Stau im Hirn: Forscher finden Ursache für Parkinson
Eiweiß alpha-Synuklein stört Kommunikation mit anderen Nervenzellen
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Gehirn-Scans: Einweiß blockiert Signalwege bei Parkinson (Foto: pixelio.de/rike) |
Erlangen/Nürnberg (pte011/20.07.2018/12:30) Gestörte Transportwege in Nervenzellen, also Staus im Gehirn, können eine bedeutende Ursache für die Entstehung der Parkinson-Krankheit sein, wie Forscher der Universität Erlangen-Nürnberg http://fau.de bestätigen. "Mit unseren Erkenntnissen können wir die Entstehungsmechanismen bei der Parkinson-Krankheit besser verstehen und die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien im Verlauf der Krankheit vorantreiben", sagt Iryna Prots, Erstautorin der Studie.
Fatale Klumpenbildung
Charakteristisch für die Form einer Nervenzelle sind ihre feinen Fortsätze, die bis zu einem Meter lang werden können und Kontaktstellen zu anderen Nervenzellen bilden. Um diese wichtige Aufgabe, nämlich die Kommunikation mit anderen Nervenzellen, zu erledigen, müssen die fein verästelten Fortsätze und deren Enden, die Synapsen, aus dem Zellkörper heraus regelmäßig mit Energie versorgt werden.
Wird die Versorgung unterbrochen, gehen die Synapsen zugrunde. Es werden Verbindungen zwischen Nervenzellen gestört, was zum Absterben der Zellen führen kann. Dieser Ablauf ist typisch für die Entstehung von Parkinson. Auslöser des nun nachgewiesenen Staus ist das Eiweiß alpha-Synuklein, das auch in gesunden Nervenzellen vorkommt. In erkrankten Nervenzellen lagert sich das Protein ab, verklumpt sogar, und führt zu einem Stau, der die Energieversorgung der Zellfortsätze stört und letztendlich die Synapsen schädigt.
Erfolg durch Substanz
Diesen Mechanismus konnten die Forscher auch in Zellkulturen von Parkinson-Patienten nachweisen. Dazu wurde den Betroffenen eine Hautprobe entnommen. Diese Hautzellen wurden dann in Stammzellen umgewandelt, die zu jedem beliebigen Zelltyp weiterentwickelt werden können - in diesem Fall zu Nervenzellen. In ersten Versuchen gelang es, die Bildung von alpha-Synuklein-Klumpen zu unterdrücken. Der Transport in den Nervenzellfortsätze verbesserte sich. Allerdings ist die verwendete Substanz noch nicht klinisch zugelassen.
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