Hirnzellen lassen sich bald besser schützen
Wissenschaftler der University of Utah sehen neue Therapieansätze für Demenz und Alzheimer
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Neuronenaktivität: Protein-Bremse schützt Nervenzellen vor Absterben (Bild: Gerd Altmann/pixabay.de) |
Salt Lake City (pte001/19.01.2026/06:00)
Das Protein STAUFEN-1 führt zum Absterben von Gehirnzellen bei Menschen mit ALS-Diagnose. Neurologen der University of Utah haben jetzt einen vielversprechenden Weg entdeckt, um Neuronen vor diesem schädlichen Prozess zu schützen.
Signal lässt Zellen sterben
Einer der Hauptauslöser für den Tod von Nervenzellen ist ein zellulärer Signalweg, der von dem Protein p53 gesteuert wird. Wird p53 durch Stress oder aus anderen Gründen aktiviert, kann es Nervenzellen zum Absterben veranlassen, was das Fortschreiten der Krankheit beschleunigt.
Die Neurowissenschaftlerin Mariana Mandi Gandelman hat gemeinsam mit ihrem Team herausgefunden, dass die Konzentration von STAUFEN-1 bei mehreren neurodegenerativen Erkrankungen abnormal erhöht ist. Daraus schließt die Expertin, dass dieses Protein eine entscheidende Rolle in diesem tödlichen Prozess spielt.
Protein-Bremse stoppt Gene
Laut der Forscherin unterbricht eine Regulierung der Konzentration dieses Proteins die fatale Kettenreaktion, die immer mehr Gehirnzellen absterben lässt. Das könnte zu neuen Behandlungsmethoden für verschiedene neurodegenerative Erkrankungen wie ALS, Parkinson und Alzheimer führen, glaubt sie.
Die Forscher haben im Labor die Reaktion von menschlichen Neuronen untersucht, die sie aus künstlich hergestellten menschlichen Stammzellen hergestellt haben. Wird der STAUFEN-1-Spiegel gesenkt, verändern 3.000 Gene ihre Aktivität. Gene, die den Zelltod verursachen, erweisen sich in dieser Situation als weniger aggressiv. Zudem werden Schäden am Erbgut repariert, was in Anwesenheit des todbringenden Proteins seltener geschieht.
Erfolg bei Mäusen lässt hoffen
Um sicherzustellen, dass sich die Erfolge nicht nur in Laborversuchen einstellen, haben die Forscher Mäuse mit einer sogenannten C9orf72-Mutation getestet. Das ist eine der häufigsten genetischen Ursachen für ALS. Das Team hat diese erkrankten Mäuse mit Tieren mit einem niedrigeren STAUFEN-1-Spiegel gekreuzt.
Das blockiert den Signalweg, der den Tod von Gehirnzellen auslöst. "Wir haben nachgewiesen, dass dies bei Labortests in menschlichen Neuronen und auch bei lebenden Mäusen funktioniert. Das lässt uns hoffen, dass wir auf dem richtigen Weg sind, eine neue Therapie für neurodegenerative Erkrankungen zu erschließen", so Gandelman abschließend.
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