Antibiotikaresistenz: Killer-Protein entschlüsselt
Bakterium Pseudomonas aeruginosa verhindert mithilfe von Eiweiß LecB Wundheilung
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Bakterium: Forscher klären Funktion von LecB (Bild: pixabay.com, sbtlneet) |
Freiburg im Breisgau (pte016/18.11.2019/13:30) Forscher der Universität Freiburg http://uni-freiburg.de haben eine neue Eigenschaft des im antibiotikaresistenten Bakterium Pseudomonas aeruginosa enthaltenen Proteins LecB entdeckt. Dieses blockiert den Zellzyklus, wodurch die Wirtszelle sich nicht mehr teilen kann und stirbt. Aufgrund seiner Resistenzen gegenüber vielen gängigen Antibiotika wurde das Bakterium von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) in die Kategorie "Priorität 1/kritisch" aufgenommen.
Zellregeneration beeinträchtigt
LecB ist ein Lektin, ein Protein, das sich an Zuckereinheiten von Rezeptoren bindet und chemische Prozesse verlangsamt. Unzählige Bakterien nutzen Lektine, um sich in Wunden anzusiedeln und auch dort zu verbleiben. Die Forschungsergebnisse bestätigen auch, dass es LecB möglich ist, die Aufnahme von Bakterien in das Zellinnere und den Abbau von Wachstumsfaktorrezptoren in Hautzellen zu erzeugen.
Das bakterielle Protein LecB beeinträchtigt Wachstumsfaktorrezeptoren und somit die Förderung von Zellgewebewachstum an der Oberfläche der Wirtszelle. Dies hat zur Folge, dass die Zellteilung blockiert wird und die betroffene Zelle stirbt. Vor dem Zelltod bilden sich mehrere, von einer Membran umgebene Räume innerhalb der Wirtszellen, die besondere Eigenschaften zur Veränderung aufweisen und mit LecB angereichert sind.
Weitere Forschung erforderlich
Die Erkenntnis über die neue Funktion des Pseudonomas aeruginosa-Lektins LecB, dessen Wirkungsursache die Forscher noch nicht genau eruiert haben, motiviert das Team, weiterzumachen und die Wirkung auf andere Zelltypen hin zu untersuchen. Neben den Freiburger Forschern waren auch internationale Forschungseinrichtungen wie die Università della Svizzera italiana in Lugano http://usi.ch/it und das Universitätsklinikum Groningen an den Untersuchungen beteiligt.
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