Parkinson: Aktives Immunsystem killt Nervenzellen
Wissenschaftler stellen Zusammenhang zu Autoimmunerkrankungen her
 |
Gehirn: Immunsytem tötet Nervenzellen ab (Foto: pixelio.de, Dieter Schütz) |
Montreal (pte007/28.06.2016/06:10) Wissenschaftler der University of Montreal http://umontreal.ca und des Montreal Neurological Institute and Hospital http://bit.ly/1VZDJy2 haben entdeckt, dass zwei Gene, die mit Parkinson in Zusammenhang stehen, eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Immunsystems spielen. Damit haben Michel Desjardins und Heidi McBride einen direkten Zusammenhang von Parkinson mit Autoimmunerkrankungen nachgewiesen.
PINK1 hat wichtige Schlüsselrolle
Proteine, die von den beiden Genen PINK1 und Parkin produziert werden, sind erforderlich, um zu verhindern, dass Zellen vom Immunsystem erkannt und angegriffen werden. Ist die Funktion von PINK1 und Parkin wie bei Parkinson gestört, weisen Zellen auf ihrer Oberfläche kleine Mengen von Proteinen, sogenannten Antigenen, auf, die von den Mitochondrien stammen. Ihre Präsenz führt zur Aktivierung von T-Lymphozyten. Diese Zellen, die auch ins Gehirn gelangen können, verfügen über die Fähigkeit jede Zelle zu zerstören, die auf der Oberfläche derartige Antigene aufweist.
Parkinson wird durch das Absterben der dopaminerzeugenden Nervenzellen im Gehirn verursacht. Ein aufgrund von Störungen bei PINK1 und Parkin überaktives Immunsystem könnte erklären, warum bei einer Erkrankung die Neuronen absterben. Damit liegt nahe, dass es sich bei Parkinson um eine Autoimmunerkrankung wie Multiple Sklerose oder Typ-1-Diabetes handelt. Dabei greift das Immunsystem des Körpers eigene gesunde Zellen an.
Mitochondrien werden beschädigt
Es wurde bereits angenommen, dass Mitochondrien bei Parkinson eine Rolle spielen. Dabei handelt es sich um Organellen, die wichtige Funktionen bei der Bereitstellung von Energie und anderen Stoffwechselprodukten im Körper haben. Mitochondrien werden bei Parkinson beschädigt und es kommt so zu einer giftigen Ansammlung von zerstörten Zellen, die in der Folge zum Zelltod führen. Bisher war es jedoch schwierig, diesen Mechanismus an Tiermodellen nachzuweisen. Die im Fachmagazin "Cell" veröffentlichten Ergebnissen könnten auch neue Ansätze bei der Behandlung von Parkinson ermöglichen.
(Ende)| Aussender: | pressetext.redaktion |
| Ansprechpartner: | Michaela Monschein |
| Tel.: | +43-1-81140-300 |
| E-Mail: | monschein@pressetext.com |
| Website: | www.pressetext.com |
