Forscher finden Ursache für schlappen Herzmuskel
Prozesse, die Proteinabbau verstärken und beschleunigen, sind schuld
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Kardiogramm: Muskelschwäche erforscht (Foto: pixelio.de, Andrea Damm) |
Berlin (pte018/10.08.2015/13:30) Das den Blutdruck, Salz- und Wasserhaushalt regulierende Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist mitschuld am Muskelabbau bei Herzinsuffizienz. Denn dieses ist im Krankheitsprozess einer kardialen Kachexie stark aktiviert und der Botenstoff Angiotensin II wird vermehrt gebildet. Angiotensin II ist ein Effektor-Peptid, das direkt auf den Muskel wirkt und dort den Proteinabbau steigert. Eine Verringerung der Muskelmasse ist die Folge. Das haben Forscher des Experimental and Clinical Research Center http://mdc-berlin.de herausgefunden.
Signalweg genau untersucht
Bisher werden herzinsuffiziente Patienten mit Medikamenten behandelt, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hemmen. Das mindert den Muskelabbau für einige Zeit, doch herkömmliche Medikamente verlieren nach einigen Jahren ihre Wirksamkeit. Um neue Therapieansätze zu finden, haben die Wissenschaftler um Jens Fielitz, Kardiologe an der Charité und Arbeitsgruppenleiter am ECRC, nun den genauen Signalweg untersucht, der zum Proteinabbau im Muskel führt.
Im Speziellen steigert Angiotensin II im Muskel die Herstellung eines Proteins mit dem Namen Muscle RING-finger 1 (MuRF1), das eine Schlüsselrolle beim Muskelabbau spielt. "Wir haben einen neuen Transkriptionsfaktor identifiziert und funktionell charakterisiert, der diesen Prozess reguliert. In Experimenten konnten wir ebenso Mechanismen aufzeigen, die sich hemmend oder aktivierend auf die MuRF1-Proteinproduktion auswirken und somit Muskelabbau reduzieren oder steigern", sagt Fielitz.
Hoffnung für neue Therapien
Schreiten Herzschwäche oder schwere Herzfehler voran, geht dies oft mit einem Muskelmasse- und Muskelkraft-Verlust einher. Auf Basis der Erkenntnisse könnte sich das RAAS positiv medikamentös beeinflussen lassen. "Wir schließen eine entscheidende Lücke und beschreiben einen neuen Signalweg, der für das Entstehen einer kardialen Kachexie wichtig ist", so Fielitz. Eine Unterdrückung dieses Signalweges könnte die durch Angiotensin II verursachte Muskelschwäche hemmen und somit therapeutisches Potenzial haben.
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