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pte20201013026 Forschung/Entwicklung, Medizin/Wellness

Rotes Fleisch: Häm-Eisen schädigt Darmzellen

Forscher der TU Kaiserslautern weisen toxische Wirkung und Begünstigung von Darmkrebs nach


Bauchschmerzen: Rotes Fleisch schädigt den Darm (Foto: pixabay.com, KELLEPICS)
Bauchschmerzen: Rotes Fleisch schädigt den Darm (Foto: pixabay.com, KELLEPICS)

Kaiserslautern (pte026/13.10.2020/13:59) - Die organische Verbindung "Häm-Eisen" steht im Verdacht, Darmkrebs zu forcieren. Forschern der TU Kaiserslautern http://uni-kl.de ist es gelungen, die toxische Wirkung von Häm-Eisen in gesunden Darmzellen zu beschreiben. Dabei haben die Wissenschaftler das Protein Hämoxygenase-1 (HO-1) als wichtigen Schutzfaktor identifiziert. Das Enzym baut freies Häm in der Zelle ab und verhindert so dessen schädigenden Effekt. Details sind in "Cell Death & Disease" nachzulesen.

Der Wirkung auf der Spur

Die Forscher konnten zeigen, dass Häm-Eisen in physiologisch relevanten Konzentrationen, wie sie in unserem Darm auftreten können, die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies fördert und Schäden an unserem Erbgut, der DNA, verursacht. "Diese Effekte waren bei den anorganischen Eisenverbindungen nur gering ausgeprägt", so Nina Seiwert, Erstautorin der Studie. So führte Häm-Eisen, aber nicht das anorganische Eisen, zum Absterben der normalen Darmzellen, was auch in sogenannten Organoiden aus gesundem Darmgewebe bestätigt werden konnte.

"Hierbei handelt es sich quasi um ein Miniorgan, das in Kulturschalen eingebettet in einer Matrix mit speziellem Nährmedium wächst", erläutert Seiwert. Interessanterweise zeigten die Darmkrebszellen jedoch eine geringere Empfindlichkeit gegenüber Häm-Eisen und überlebten trotz der Schäden. Im weiteren Verlauf erforschte das Team die Antwort auf zellulärer Ebene und konnte zeigen, dass Häm-Eisen einen zellulären Sensor für oxidativen Stress aktiviert und dadurch in Darmzellen das Enzym HO-1 produziert wird.

Oxidative DNA-Schäden

"HO-1 ist verantwortlich für den Abbau von Häm-Eisen zu anorganischem Eisen und weiteren Produkten", unterstreicht Studienleiter Jörg Fahrer. Um die Rolle der HO-1 genauer zu ergründen, bedienten sich die Wissenschaftler pharmakologischer und molekulargenetischer Methoden. War die Produktion von HO-1 entsprechend deaktiviert, stieg die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies stark an, was zu vermehrten oxidativen DNA-Schäden und schlussendlich Zelltod führte.

(Ende)
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