Diabetes: Glukose nicht schuld an Entzündung
Neue wissenschaftliche Untersuchung liefert neuen Ansatz für Prävention von Komplikationen
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Blutzuckermessung: Lehrmeinung hinterfragt (Foto: pixelio.de, Michael Horn) |
Lexington (pte002/22.08.2019/06:05) Bis heute sind die Ursachen für Entzündungen bei Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes kaum erforscht. So wird auch die Entwicklung von Therapien zur Prävention von Komplikationen einer Krankheit erschwert, die allein in den USA die dritthäufigste Todesursache ist. Laut einer Studie der University of Kentucky http://uky.edu sind Veränderungen der Mitochondrien für die chronische Zellentzündung verantwortlich, die bestimmten Arten von Fett ausgesetzt sind. Damit wird der Annahme, dass Glukose für diese Entzündungen verantwortlich ist, widersprochen.
Spezifisches Profil bei T-Zellen
Das Ziel der beiden Forscher Barbara Nikolajczyk und Douglas Lauffenberger war anfangs nicht, den kausalen Zusammenhang zwischen Glukose und Entzündung zu widerlegen. Ausgehend von der Wichtigkeit der Glykolyse, die bei anderen Arten von Entzündungen Energie produziert, stellten sie die Hypothese auf, dass Immunzellen von Patienten mit Typ-2-Diabetes durch das Verbrennen von Glukose Energie produzieren könnten. Laut Nikolajczyk erwies sich diese Annahme jedoch als falsch.
Laut der Forscherin wurden ausschließlich Immunzellen von Menschen eingesetzt. Menschen verfügen anders als Tiere über ein spezifisches entzündungsförderndes Profil bei T-Zellen. Dieses hatten die Forscher bereits zuvor identifiziert. Für das Team überraschend: Es war nicht die Glukose, die für die chronischen Entzündungen verantwortlich war. Vielmehr war es eine Kombination von Defekten der Mitochondrien und erhöhten Fettderivaten.
Lipide spielen eine zentrale Rolle
Nikolajczyk hofft, entzündungsfördernde Arten von Lipiden genau zu definieren. Zusätzlich will sie auch den Zusammenhang zwischen zirkulierenden und/oder gewebeassoziierten Lipiden und Insulinresistenz untersuchen. Eine sehr gezielte Kontrolle der Glukosewerte zur Verringerung des Risikos von Komplikationen ist laut der Forscherin seit Jahrzehnten das Ziel bei den meisten Patienten mit Typ-2-Diabetes gewesen. "Unsere Daten liefern eine Erklärung dafür, warum es auch bei diesen Patienten zu einem Fortschreiten der Krankheiten kommen kann." Die Forschungsergebnisse wurden in "Cell Metabolism" veröffentlicht.
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