Gentherapie gegen Herzmuskelschwäche
Normalisierung des gestörten Kalziumstoffwechsels
Heidelberg (pte057/15.12.2004/14:55) Im Rahmen eines Tierversuchs ist eine Gentherapie gegen Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) erfolgreich erprobt worden. Die Wissenschaftler vom Universitätsklinikum Heidelberg http://www.med.uni-heidelberg.de schleusten mit Hilfe eines Virus das muskelstärkende Protein S100A1 in die geschwächten Herzmuskelzellen ein, wodurch sich die Schlagkraft der geschwächten Herzen wieder normalisierte. Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten Erkrankungen weltweit. Unbehandelt führt die Erkrankung zum Tod. In Deutschland leiden etwa drei Prozent der Bevölkerung an Herzmuskelschwäche, bei den über 70-Jährigen sind es zehn Prozent.
Der "Herzmuskeltreibstoff" S100A1 wirkt auf die Kalziumströme, die zur Kontraktion des Muskels notwendig sind. Bei Insuffizienz-Patienten herrscht ein Mangel an dem "Kraftprotein". Die Forscher integrierten das menschliche Gen für S100A1 in ein genetisch verändertes Virus, das über einen Katheter dem Herzmuskel von Ratten zugeführt wurde, die nach einem Herzinfarkt an einer Herzmuskelschwäche litten. Schon eine Woche nach dem Gentransfer war die Funktion des Herzmuskels auf ihrem normalen Niveau. Auch größere Mengen von S100A1 zeigten keine schädlichen Auswirkungen auf den Herzmuskel und das Überleben der Tiere. Zusätzlich stabilisiert das Protein den gestörten Natriumhaushalt sowie die defekte Energieproduktion des insuffizienten Herzmuskels.
Derzeit sind die Wissenschaftler mit zwei Therapiestrategien beschäftigt: Einerseits versuchen sie auf Basis wichtiger Struktur- und Funktionsmerkmale des Proteins einen pharmakologischen Wirkstoff zur Steigerung der Pumpleistung des Herzens zu entwickeln. Andererseits arbeiten sie an der Entwicklung eines für Menschen geeigneten S100A1-Gentransfers in den Herzmuskel.
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