Chemotherapie nur bei intaktem p53 möglich

Veränderung des Anti-Krebs-Gens fördert Krebstherapie

Frankfurt (pte014/07.04.1998/16:04) Das Gen mit dem Namen p53 sorgt normalerweise dafür, daß im Körper auftretende Krebszellen rechtzeitig absterben. Verändert sich das Gen jedoch, so verliert das umliegende Zellengewebe den Schutz gegen eine Entartung. Auch wird dadurch die Behandlung möglicher Metastasenbildungen erschwert. Viele Chemotherapien zeigen nämlich nur dann Wirkung, wenn das Gen p53 noch intakt ist.

Forschungen an gentechnisch veränderter Hefe haben jetzt aufgedeckt, daß mutiertes p53 seine Funktion teilweise wieder erfüllen kann, wenn eine künstliche zweite Mutation hervorgerufen wird. Aus dieser Erkenntnis könnten neue Ansätze im Kampf gegen Krebs abgeleitet werden.

Der Molekularbiologe Jef Boeke von der Johns Hopkins Universität und seine Kollegen haben menschliches p53 in das Genom von Hefezellen eingeschleust. Die Zellen wuchsen fortan nur noch, wenn p53 intakt war. Wurde das Gen jedoch durch eine typische, krebsfördernde Mutation verändert, konnten sich die betroffenen Hefezellen nicht mehr teilen.

Für die Suche nach Krebsmitteln wendeten die Forscher nun einen Trick an: Sie schleusten zunächst ein mutiertes p53-Gen in Hefe, die daraufhin aufhörte, zu wachsen. Nun behandelten Boeke und seine Kollegen die Hefe so, daß p53 an weiteren Stellen mutierte. Dies taten die Forscher so lange, bis sie einige Hefezellen fanden, die sich wieder teilten. Bei der Untersuchung des isolierten Zellmaterials entdeckten die Wissenschafter dabei eine zweite mutierte Stelle auf dem Gen p53, die offenbar die erste Mutation in ihrer Wirkung wieder rückgängig machte.

Wie die Forscher in der neuesten Ausgabe vom EMBO-Journal erklären, könnten bisher unbehandelbare Krebsformen dann auf eine Chemotherapie reagieren, wenn man in den entarteten Zellen eine zweite Mutation im p53-Gen setzt. [Bild der Wissenschaft /EMBO-Journal] http://hopkins.med.jhu.edu/NewsMedia/press/1998/APRIL/980401.HTM

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