Das HIV-Virus stammt ursprünglich von Schimpansen

Ulm (pte042/22.06.2006/13:50) - AIDS, eine der schlimmsten Infektionskrankheiten unserer Zeit, ist das Ergebnis der Übertragung von Affenimmundefizienzviren auf den Menschen. Der Haupterreger HIV-1 stammt ursprünglich von Schimpansen und führt beim Menschen unbehandelt praktisch immer zu einem Versagen des Immunsystems und somit zum Tod. Bei natürlich infizierten Affen hingegen vermehrt sich das Virus zwar effektiv, macht sie jedoch nicht krank. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Frank Kirchhoff der Universität Ulm http://www.uni-ulm.de hat hierfür nun eine Erklärung gefunden: Die AIDS-Pandemie ist die Folge eines Unfalls in der viralen Evolution.

Dass es zwischen Affenimmundefizienzviren (SIV) und dem humanen Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1) einen wesentlichen Unterschied gibt, war bereits bekannt. "Beim Menschen löst die HIV-1-Infektion eine starke chronische Aktivierung des Immunsystems aus", erklärt Kirchhoff im Gespräch mit pressetext. Das führe langfristig zu einer Erschöpfung der Regenerationsfähigkeit des Immunsystems und folglich zum AIDS-Ausbruch. "Bei Affen wird das Virus jedoch toleriert, ohne dass ihr Immunsystem zerstört wird", so Kirchhoff. Die Ursachen hierfür waren bisher allerdings unklar.

Die Wissenschaftler konnten nun zeigen, dass ein Protein namens "Nef" der Schlüssel für diesen Unterschied ist. Bisher wusste man, dass das HIV-1-Nef-Protein die Aktivierung von infizierten T-Zellen verstärkt und so zur schädlichen Überaktivierung des Immunsystems beiträgt. "Auf der Grundlage dieser Erkenntnis haben wir das humane Nef-Protein mit dem Nef-Protein vieler infizierten Affenarten verglichen", erzählt Kirchhoff im pressetext-Interview. So fanden die Forscher heraus, dass viele SIV-Nef-Proteine eher das Gegenteil bewirken.

"Um aktiviert werden zu können, benötigen T-Zellen den so genannten T-Zellrezeptor", erläutert Kirchhoff. "Die Nef-Proteine der meisten SI-Viren entfernen einen wesentlichen Bestandteil dieses Rezeptors, das CD3-Molekül, von der Zelloberfläche und blockieren dadurch die Aktivierung und das vorzeitige Absterben der Virus-infizierten T-Zellen." Das Forscherteam glaubt nun, dass das SIV-Nef-Protein als eine Art Ventil wirkt. Es reguliert die Aktivität der T-Zellen so, dass sich das Virus vermehren kann, während es die schädliche "Hyperaktivierung" des Immunsystems verhindert.

"Die Erkenntnisse zeigen, dass Immundefizienzviren in Affen besser an ihren Wirten angepasst sind. Auch die Tatsache, dass bei einigen Afrikanischen Affenarten bis zu 80 Prozent der Tiere Viruspositiv sind ohne krank zu sein, weist darauf hin", so Kirchhoff gegenüber pressetext. Den Forschern zufolge ist die Schutzfunktion des SIV-Nef-Proteins im Laufe der Evolution der Immundefizienzviren bei einem der Vorläufer von HIV-1 verloren gegangen.

Kirchhoff hofft, dass sich die neuen Erkenntnisse positiv auf die AIDS-Forschung auswirken werden. "Bisher zielt die Therapie gegen AIDS darauf ab, die Virusvermehrung zu blockieren." Dies sei jedoch mit vielen Nebenwirkungen verbunden. "Als alternative Therapie wäre denkbar, das Virus nicht komplett zu eliminieren, sondern die Immunreaktion so zu dosieren, dass es nicht zum AIDS-Ausbruch führt", so Kirchhoff abschließend gegenüber pressetext.

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